Крупозная пневмония стадия серого опеченения микропрепарат описание

Лобарная фридлендеровская пневмония

(Klebsiella pneumoniae).

Чаще возникает как внутрибольничная инфекция.

Макроскопически при клебсиеллезной пневмонии имеются крупные очаги поражения округлой формы, располагающиеся главным образом в задних отделах долей легких. Легочная ткань в очагах резко уплотнена , серовато-розового или серого цвета. Нередко встречаются разной величины кровоизлияния. Поверхность разреза слегка зернистая или гладкая. Характерной особенностью пневмонии является отделение с поверхности разреза богатой слизью гноевидной желто-розоватой жидкости. От ткани легкого часто исходит своеобразный запах, напоминающий запах пригорелого мяса. Нередко видны крупные участки некроза клиновидной формы с основанием, обращенным к плевре.

Слайд «Фридлендеровская пневмония».

Причины смерти у больных крупозной пневмонии:

— острая сердечно-легочная недостаточность;

— гнойные осложнения.

Общие сведения

Геморрагическая пневмония – острая вирусная или бактериальная пневмония с наличием серозно-геморрагического или геморрагического экссудата в альвеолах и интерстициальной ткани легких. Относится к тяжелым формам пневмонии с высоким процентом летальности. Эпидемиологические данные отсутствуют. Чаще развивается у лиц с сопутствующими бронхолегочными и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Большинство случаев геморрагической пневмонии регистрируется в периоды вспышек респираторных вирусных заболеваний, а также особо опасных инфекций.

Геморрагическая пневмония обычно осложняет течение тяжелых бактериальных (чумы, легочного варианта септической формы сибирской язвы) или вирусных инфекций (натуральной оспы, гриппа, особенно вызванного вирусом А/Н1N1). Не исключена вероятность развития геморрагического воспаления при стафилококковой инфекции. Наиболее тяжелое течение геморрагической пневмонии наблюдается у курящих пациентов, беременных женщин; лиц, страдающих хроническим бронхитом, эмфиземой легких, ИБС, ожирением, иммунодефицитами.

Токсические продукты жизнедеятельности возбудителей повреждают сосудистую мембрану, отмечается нарушение кровотока, полнокровие и тромбоз сосудов. В результате резкого повыше­ния проницаемости кровеносных сосудов в альвеолы пропотевает значительное количество эритроцитов, что обусловливает геморрагический характер экссудата. Макроскопически воспаленный участок легкого имеет плотную консистенцию, темно-красный цвет, напоминает по виду кровоизлияние; из разреза выделяется кровянистая жидкость. При гистологическом изучении препарата определяется диффузное пропитывание легочной паренхимы геморрагическим экссудатом, кровоизлияния в просвет альвеол, иногда – деструкция (некроз, гангрена) легочной ткани.

Туберкулезная гранулема: строение, бугорок, в легком, состав, микропрепарат, исход, преобладают

Микобактерии, проникая в организм, оседают в легких и других органах, изменяя их структуру. В месте скопления микобактерий развивается воспаление, чтобы подавить его, активизируются фагоциты. В результате их деятельности образуется специфический бугорок, который называет туберкулезная гранулема.

Строение и клеточный состав

Строение туберкулезной гранулемы и ее клеточный состав зависят от стадии прогрессирования заболевания. В формировании бугорка выделяют 3 стадии:

1. Скопление моноцитов вокруг микобактерий и перерождение их в макрофаги с последующим формированием макрофагальной гранулемы.
2. Превращение макрофагов в эпителиоидные клетки.
3. Объединение образовавшихся клеток в гигантские клетки Пирогова-Лангханса.

В центре зрелой гранулемы при туберкулезе находится область казеозного некроза, которая формируется в результате пропитывания воспалительным экссудатом самого бугорка и прилежащих тканей. Вокруг находится лимфоцитарный вал, в состав которого входят лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги. Они образуют грануляционную ткань, которая отделяет очаг воспаления от здоровых тканей.

Гранулема при туберкулезе имеет особенность, которая позволяет идентифицировать это заболевание, — в бугорке находятся гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

Под влиянием патологического процесса эпителиоидные клетки сливаются одним из двух способов — объединение ядер без изменений в цитоплазме либо слияние цитоплазмы нескольких клеток с сохранением ядер.

Если в патологоанатомическом препарате можно увидеть клетки Пирогова-Лангханса, диагноз туберкулез подтверждается.

Гранулематозная ткань и слой эпителиоидных клеток не имеют кровеносных сосудов.

Иногда отдельные гранулемы сливаются в очаг, достигающий 1 см в диаметре. При этом зона творожистого некроза увеличивается в размере и достигает 30-50% от объема всего бугорка.

Особенности клеток

В туберкулезной гранулеме преобладают эпителиоидные клетки. Они происходят из моноцитов, проходя в процессе формирования две стадии — незрелые и зрелые.

В их цитоплазме находится много митохондрий и лизосом, благодаря чему они обладают способностью к фагоцитозу, а также бактерицидными и белоксинтезирующими свойствами.

Одной из особенностей их является то, что они способны менять свою структуру и состав клеточных органелл в зависимости от функции.

Также в процессе трансформации они утрачивают лизосомы и, как следствие, способность к фагоцитозу. Многоядерные образования могут осуществлять лишь эндоцитобиоз, или незавершенный фагоцитоз, при котором поглощенные чужеродные агенты не перевариваются, а сохраняются внутри фагоцита. В микропрепарате, окрашенном по методу Циля-Нильсена, различимы кислотоустойчивые микобактерии.

Такой метод позволяет с точностью поставить диагноз, однако лишь на ранних стадиях. Старые гранулемы кальцифицируются, и возбудитель практически не визуализируется.

Исходы

В зависимости от своевременности обнаружения гранулемы и правильности лечения встречаются следующие исходы:

• рассасывание клеточного инфильтрата — такой исход случается крайне редко, так как гранулемы свидетельствуют о хроническом процессе;
• фиброзное перерождение гранулемы, характеризующееся формированием деформирующих рубцов, то есть спаек, которые уменьшают дыхательную подвижность легкого. Тем не менее это самый благоприятный исход заболевания, так как пораженная ткань заменяется соединительной;
• распространение некроза из окруженной лимфоцитарным валом области на соседние ткани — ферменты макрофагов, протеазы и токсины микобактерий разрушают вал, и некроз переходит на здоровые области.

Туберкулез требует своевременной диагностики и лечения, в противном случае процесс распространится из первичного очага на другие органы. Даже после полного выздоровления каверны, замещенные соединительной тканью, будут видны на флюорограмме.

Строение и особенности туберкулезной гранулемы Ссылка на основную публикацию

Причины и провоцирующие факторы

Провоцирующими факторами развития заболевания являются следующие:

• переохлаждение организма,
• авитаминоз,
• хронические инфекции,
• респираторные заболевания без адекватной терапии,
• низкий иммунитет в следствии различных причин.

Патогенез и этиология крупозной пневмонии кроется в поражении паренхимы органа болезнетворными микроорганизмами. А именно – стрептококками, стафилококками, но чаще всего пневмококками.

Крупозная пневмония – это сезонное заболевание, частота случаев увеличивается зимой и в начале весны.

В группе риска люди:

• с отягощенной наследственностью,
• курящие,
• страдающие хроническим алкоголизмом,
• имеющие в анамнезе:
  • диабет,
  • ишемическую болезнь сердца,
  • низкий иммунитет или ВИЧ,
  • злокачественные новообразования,
  • обструктивную болезнь легких,
  • пиелонефрит.

Пути проникновения болезнетворной микрофлоры в организм:

• бронхогенный – через мокроту,
• гематогенный – через кровь,
• лимфогенный – посредством лимфы.

Долгое время пневмококки могут находиться в верхних дыхательных путях, а точнее на их слизистой. Они провоцируют повышение восприимчивости организма к раздражителям, а если заражение повторяется, развивается пневмония.

Заражение происходит при близком контакте с больным человеком – микроорганизмы распространяются с током воздуха при кашле и разговоре.

Подробнее о том, как передается пневмония &gt,&gt,

Лечение у взрослых

Терапия заболевания направлена на устранение первопричины и купирование клинических признаков. Как правило, используются следующие методы:

1. Применение антибактериальных препаратов широкого спектра действия. Это основное условие эффективного лечения. Подбор средства определяется после бакпосева мокроты на чувствительность.
2. Противовоспалительная терапия. Препарат назначается на основании тяжести течения болезни и результатов анализов. Кроме того, врач добавляет отхаркивающие средства, бронхолитики. Нужно чтобы бронхи очищались, а из альвеол выводился вязкий секрет.
3. Чтобы нормализовать нарушенный газообмен в легких и купировать симптомы кислородного голодания применяется оксигенотарпия.
4. Для снятия негативной симптоматики рекомендуются жаропонижающие и болеутоляющие средства. Чтобы устранить герпесные высыпания, используются противогерпетические средства.
5. После того как выраженные симптомы будут сняты, назначаются физиотерапевтические методы лечения.

Важно! Перед лечением антибактериальными средствами необходимо провести подкожную пробу, чтобы проверить индивидуальную переносимость препарата

Диагностика

Все диагностические мероприятия при подозрении на геморрагическую пневмонию должны быть организованы в кратчайшие сроки. С целью подтверждения предполагаемого диагноза проводится рентгенография легких, бронхоскопия с исследованием промывных вод бронхов, консультации больного пульмонологом и инфекционистом. Выявить этиологию геморрагической пневмонии позволяет ее связь с основным заболеванием.

Рентгенологически в легких определяется обширное затемнение легочных полей, усиление и деформация сосудистого рисунка, обусловленная полнокровием кровеносного русла. При исследовании бронхоальвеолярного экссудата выявляются эритроциты, альвеолярный эпителий, единичные нейтрофилы и макрофаги. В пульмонологии дифференциальная диагностика проводится с атипичной пневмонией, бронхиолитом, туберкулезом легких, инфарктом легкого и др.

Клиника и симптомы

Для крупозной пневмонии характерны: озноб, лихорадка, болевые ощущения в области грудной клетки.

Сначала появляется сухой кашель, который с прогрессированием заболевания становится продуктивным – происходит отделение мокроты, следует обратить внимание на ее характер в начальном периоде. Одышка выраженная – в процессе дыхания наблюдается отставание грудной клетки со стороны поражения

Мокрота при крупозной пневмонии, как правило, коричневая, похожая на ржавчину.

В фазе, при которой формируются уплотнения, развиваются следующие потенциальные проблемы:

• усиление дрожания голоса,
• при простукивании звук тупой,
• отсутствие прослушивания везикулярного дыхания.

Голосовое дрожание при крупозной пневмонии нормализуется на более поздних стадиях, при этом появляются хрипы, дыхание сначала становится жестким, а потом везикулярным.

Также надо сказать о характерном виде больного:

• со стороны поражения возможны герпетические высыпания,
• положение тела – лежа на спине,
• кожа горячая и пересушенная, а руки и ноги холодные,
• крылья носа при дыхании раздуваются,
• при распространении уплотнений дыхание происходит с участием дополнительной мускулатуры.

Отличие от очаговой формы

Многие не знают что такое крупозная пневмония и не отличают ее от очаговой. Однако, это две разные патологии.

Основное отличие крупозной в том, что в при ней поражается целая доля легкого, а во втором только участки доли. Площадь поражения при данном виде пневмонии больше, чем при очаговой форме.

Далее сравнительная таблица:

Стадии

Развитие крупозной пневмонии состоит из 4 этапов. Рассмотрим их подробнее:

1. В сосудистой системе легких наблюдаются изменения, возможен отек легкого. Заболевание развивается в мелких артериях и капиллярах, при этом в пораженной области отмечается чрезмерное кровообращение. В других частях органа появляется патологическая жидкость, где развиваются патогенные возбудители. Данная стадия протекает 3 суток.
2. Накопление крови и жидкости в легких продолжается, пораженная область приобретает красный или коричневый цвет, и легкое начинает напоминать печень. Эта стадия получила название гепатации. Длительность стадии – 3 суток.
3. Длительность – 5 дней. Это стадия острого опеченения. В легком развиваются лейкоциты и его цвет изменяется на серовато-зеленый. Легкое увеличивается, структура становится зернистой. Накапливаемая жидкость мутнеет. Микропрепарат при крупозной пневмонии выглядит следующим образом: легочная ткань без воздуха, в просвете альвеол имеется экссудат, пораженный участок тяжелый и плотный, плевра непрозрачная, тусклая, возможно наличие пленок серого цвета. Образец микропрепарата крупозной пневмонии в стадии опеченения представлен ниже.
4. На 9 сутки заболевания развивается 4 стадия, длится она около 3 суток. Из легкого выводятся ферменты и продукты распада пневмококков и лейкоцитов – появляется отделяемая мокрота. Цвет и структура легкого напоминает селезенку. При адекватном лечении течение заболевание не осложняется, и наступает выздоровление.

Справка. Цикличность развития крупозной пневмонии пропадает, а воспалительный процесс останавливается при приеме антимикробных препаратов.

Отдельно надо сказать об атипичной пневмонии. Это общий термин, который объединяет собой легочные инфекционно-воспалительные поражения, вызванные основными атипичными возбудителями – вирусами, хламидиями, микоплазмами и так далее. Атипичное заболевание сопровождается высокой температурой, больной кашляет, имеется одышка. Если на фоне недуга развивается легочно-сердечная недостаточность, возможна смерть пациента.

Диагностика воспаления легких

Основной метод диагностики заболевания – это рентген. Давайте рассмотрим, какие признаки крупозной пневмонии определяются.

Основной рентгенологический признак – с обеих сторон наблюдаются тени (тотальные или субтотальные), корни тяжисты, легочной рисунок имеет тотальную деформацию. Средостение имеет тенденцию смещаться в сторону поражения.

Рентген выполняют в прямой проекции. Уточнить диагноз рекомендуется при помощи бокового снимка. В сомнительных случаях проводят КТ.

Приведенные способы диагностики позволяют более четко оценить количества пораженных сегментов лёгких, а также лучше изучить состояние средостения.

Для уточнения диагноза назначают:

• анализ крови (общий, биохимический, коагулограмму),
• анализ мочи (общий, по Нечипаренко),
• бакпосев мокроты,
• определение газового состава крови.

Также может потребоваться:

• рентгеноскопия,
• ЭКГ,
• КТ или МРТ,
• УЗИ плевры.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от причины геморрагической пневмонии, исходного статуса пациента и скорости начала специализированного лечения. При своевременно начатой интенсивной терапии улучшения можно ожидать через 1-2 недели, однако рентгенологические изменения разрешаются в течение нескольких месяцев. При неблагоприятных условиях летальный исход может наступить уже в течение первых 3-х суток от начала развития геморрагической пневмонии. Профилактическое направление включает вакцинацию от гриппа и других инфекций, своевременное обращения к врачу при первых признаках неблагополучия, исключение самолечения.

Описание препаратов на Занятии № 23

Описание препаратовпо Патологической Анатомии на Занятии№ 23

(Этоориентировочное описание, не кафедральное,некоторых препаратов может не хватать,так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ № 23 Воздушно–капельныеинфекции. Пневмонии

Электронограмма«Культураэпителиальныхклеток,обработанныхвирусомгриппа»–демонстрация.

Вцитоплазмевиднывирусныевключения,ядраувеличенывразмерах,сперераспределениемхроматина.Отмечаетсявакуольнаядистрофияклеток:просветыканальцевцитоплазматическойсетирезкорасширены,собразованиемкрупныхвакуолей.

Макропрепарат«Фибринозно–геморрагическийтрахеитпригриппе»–описание.Отмечаютсявыраженноеполнокровиеслизистойоболочки,кровоизлияния,онаимееттусклыйвид,покрытасеро-желтойрыхлойпленкой.Выявляютсяочагинекрозаслизистойоболочки.

Микропрепарат№188:«Гриппознаябронхопневмония»,(ГЭ)- описание.

Отмечаютсядесквамацияэпителия,гиперемиястенкибронхаиинфильтрацияееполиморфноядернымилейкоцитами,лимфоиднымиклетками;видныфокусынекроза,изъязвленияслизистойоболочки(деструктивныйпанбронхит).Перибронхиальноальвеолызаполненыгнойно-геморрагическимэкссудатом,встречаютсяучасткинекрозалегочнойпаренхимы.Вокругочаговпневмонииальвеолыэмфизематознорасширены,могутпоявлятьсяучасткиателектазов.

Этиизмененияпридаютлегкомупестрыйвид,егообозначаюткак«большоепестроелегкое»

Макропрепарат«Крупознаяпневмония»– описание.

Микропрепарат№39«Крупознаяпневмония,стадиясерогоопеченения»,(Г–Э,нафибринпоШуенинову)- описание.

Просветырасширенныхальвеолзаполненыэкссудатом,состоящимизнитейфибрина,нейтрофильныхлейкоцитов,отдельныхальвеолярныхмакрофагов.Капиллярымежальвеолярныхперегородокспавшиеся.Непораженные,свободныеотэкссудатаальвеолывпрепаратеотсутствуют.ПриокраскенафибринпоШуениновувпросветеальвеоливмежальвеолярныхперегородкахвиднынитифибринафиолетовогоцвета.

Электронограмма«РезорбцияцЬибринаприкрупознойпневмониивстадиисерогоопеченения»–демонстрация.

Вучасткахскоплениянейтрофильныхлейкоцитовпроисходитрасплавлениефибрина,приэтомвцитоплазмелейкоцитовисчезаютлизосомы.Влейкоцитах,которыенеконтактируютсфибрином,лизосоммного.

Макропрепарат«Карнификациялегкого»– описание.

Тканьдолилегкогобезвоздушна,мясистая(карнификация),серо-красногоцвета.

Микропрепарат№113 «Карнификациялегкогоприкрупознойпневмонии»,(Г–Э)–описание.

Расширенныепросветыальвеолзаполненыгрануляционнойтканью,замещающейфибринозныйэкссудат;вотдельныхучасткахсредигрануляционнойтканивиднызрелыесоединительнотканныеволокна.

Макропрепарат«Бронхопневмония(стрептококковая)–описание.

Микропрепарат№38 «Бронхопневмония»,(Г–Э)- рисунок.

Всеслоибронхаинфильтрированыполиморфноядернымилейкоцитами(панбронхит),впросветебронхаэкссудатизлейкоцитов,спущенныхклетокэпителия,встречаютсяучасткидеструкциистенкибронха.Вприлегающихальвеолахсодержитсясерозно-лейкоцитарныйэкссудат.Перифокальновиднырезкорасширенные,заполненныевоздухомальвеолы(перифокальнаяэмфизема)

Симптомы геморрагической пневмонии

Клиника геморрагической пневмонии развивается на фоне симптоматики первичного заболевания (ОРВИ, особо опасных инфекций). Через несколько дней к инфекционному заболеванию внезапно присоединяются цианоз, одышка, кровохарканье, артериальная гипотония, тахикардия, носовые кровотечения. Ввиду высокой температуры тела и выраженной общей интоксикации состояние больного оценивается как крайне тяжелое. Развивается выраженная степень дыхательной недостаточности, отек легкого. К течению пневмонии может присоединяться геморрагический плеврит, геморрагический энцефалит, абсцесс легкого.

Геморрагическая пневмония имеет молниеносное течение и может привести к гибели пациента в течение 3-4 суток от ДВС-синдрома, полиорганной недостаточности. При благоприятном исходе период разрешения пневмонии затягивается; длительно сохраняются остаточные явления в виде слабости, субфебрилитета, потливости, одышки, упорного кашля.