Листериоз

Патологическая анатомия

При ангинозно-септической форме описаны увеличение селезенки, миндалин, глубоких шейных и верхушечных (над- и подключичных) лимф, узлов, изъязвления в миндалинах, на слизистой оболочке десен, полости рта, носа, глотки, пищевода. При гистол, исследовании в стенке глотки, в области язв, в печени, легких выявляются гл. обр. периваскулярные инфильтраты из лимфоидных клеток. В печени наряду с ними наблюдаются светлые ретикулярные клетки. В селезенке и в лимф, узлах — диффузная пролиферация ретикулярных клеток, местами с образованием своеобразных очагов из крупных светлых клеток.

При глазожелезистой форме в материале биопсии конъюнкт и вы обнаруживают обильную лимфоцитарную инфильтрацию с формированием фолликул из ограниченных скоплений лимфоидных клеток.

При нервной форме наряду с воспалительными изменениями на мягкой мозговой оболочке могут быть мелкие беловатые узелки, гл. обр. по ходу сосудов. При гистол, исследовании на оболочке между нитями фибрина видны лейкоциты, лимфоидные, плазматические клетки и гистиоциты; иногда гранулемоподобные очаги из гистиоцитарных: клеток содержат листерии. В веществе мозга, кроме отека, гиперемии, диапедезных кровоизлияний, выявляются серовато-красные очажки в мосту мозга, продолговатом мозге, реже в мозжечке и ядрах ствола. При гистол, исследовании видны периваскулярные инфильтраты из полинуклеарных клеток, некротические участки то с большим количеством лейкоцитов, содержащих возбудителя, то окруженные полиморфными клетками, иногда гранулемы из гистиоцитарных клеток, среди которых располагаются листерий.

Тифоидная (септико-тифозная) форма характеризуется сходными с ангинозно-септической формой изменениями за исключением поражений миндалин и лимфоидного аппарата носовой части глотки.

При Л. беременных наряду с поражением внутренних органов листериозные гранулемы обнаруживаются в плаценте. При вскрытии погибших от Л. новорожденных в различных органах и тканях определяются хорошо отграниченные беловатые узелки, которые постоянно видны в печени, часто в легких, селезенке, реже в надпочечниках, слизистых оболочках глотки, пищевода, кишечника, миндалинах, лимф, узлах, в мозге, почках, яичках, миокарде, коже.

Часто поражаются мозговые оболочки, но гранулемы могут быть также в любой части нервной системы.

Характерные для Л. изменения выражаются в образовании гранулем (листериом) с разнообразной морфологией в зависимости от длительности болезни. В гистогенезе гранулем различают несколько стадий: I стадия — очаговые некрозы клеток, связанные с инвазией их листериями, гематогенно распространяющимися в организме; II стадия — появление клеточных элементов вокруг очагов некроза с последующим формированием гранулем, состоящих гл. обр. из полиморфно-ядерных лейкоцитов и лимфоидных клеток; III стадия — некробиотические изменения в центре гранулем с присоединением экссудативных процессов; IV стадия — организация некротических очагов с последующим рубцеванием.

Типичная черта Л.— выраженный полиморфизм очаговых изменений, зависящий от разновременной фиксации возбудителя тканью. Окраской по Левадити и но Граму — Вейгерту постоянно обнаруживается возбудитель — короткие, толстые, аргентофильные палочки в сосудах, гепатоцитах и в окружности зоны некроза в гранулемах. В различных органах гранулемы однотипны. В ц. н. с. в их построении участвуют и глиальные клетки. В легких при врожденном Л. наряду с гранулемами в стенке бронхов, бронхиол, межальвеолярных перегородках и стенке сосудов возможны гнойно-геморрагические бронхопневмонии с наличием листерий в экссудате. В стенке сосудов пуповины отмечаются очаги некроза и периваскулярные инфильтраты. В плаценте могут быть мелкие листериомы.

Иммунитет при Л. человека мало изучен. Тем не менее известно, что взрослые обладают естественной резистентностью к листериям, по-видимому, благодаря активному фагоцитозу (см.). В процессе болезни и после нее формируется иммунитет, в основном клеточный, и происходит аллергическая перестройка организма, выявляемая внутрикожной пробой. Специфические антитела выявляются с помощью реакции агглютинации и РСК, но лучше в реакции непрямой (пассивной) гемагглютинации (РНГА). Диагностическое значение имеют 78-антитела, т. к. 198-антитела могут выявляться и у здоровых лиц. Длительность иммунитета не изучена.

Симптомы листериоза

В случае приобретенного листериоза продолжительность инкубационного периода у человека – 2–4 недели.

Основные клинические формы:

1. Глазо-железистая форма развивается при проникновении листерии через конъюнктиву глаз («болезнь купальщиков») и характеризуется лихорадкой, снижением аппетита, головной болью, общей слабостью, отечностью и покраснением век, сужением глазной щели, гнойным отделяемым в углу глаза, увеличением в размерах и болезненностью лимфатических узлов.
2. Ангинозная (мононуклеозоподобная) форма листериоза имеет следующие проявления: лихорадка, снижение аппетита, головная боль, общая слабость, ангина, увеличиваются лимфатические узлы.
3. Тифоидная форма листериоза имеет такие проявления как: длительная лихорадка; сыпь от пятнистой до синячковой; ангина и конъюнктивит отсутствуют. Тифоидная форма листериоза обычно развивается у детей с иммунодефицитом, а также у новорожденных и детей первого года жизни. Листериоз нервной системы может протекать в виде менингита, энцефалита, менингоэнцефалита. Течение тяжелое. После перенесенного заболевания возможны остаточные явления в виде психических нарушений, отставания в психомоторном развитии, параличей. Наиболее частая форма листериоза у взрослых.

При врожденном листериозе инфицирование плода может произойти как внутриутробно, на любом сроке беременности (но не ранее 5-й недели), так и во время родов. Поэтому исходы инфицирования могут быть различными: самопроизвольные аборты, мертворождение, рождение детей с пороками развития – при поражении плода в первой половине беременности; или рождение ребенка с врожденным листериозом – при более позднем инфицировании.

Клинические проявления врожденного листериоза не специфичны. Возможны:

• вялость, заторможенность;
• изменение пульса;
• высокая лихорадка;
• нарушение аппетита (отказ от кормления);
• срыгивание или рвота;
• поражение печени (желтуха);
• синюшность, «мраморность» кожных покровов;
• сыпь узелковая (бугорки), пятнистая или синячковая;
• менингиты и менингоэнцефалиты (возбуждение или угнетенность сознания).

Врожденный листериоз – один из наиболее тяжелых вариантов развития инфекционного заболевания, с высоким риском летального исхода. 

Прогноз болезни и её осложнения

Предугадать протекание листериоза достаточно сложно. Прогнозы неблагоприятны для младенцев первого года жизни, пожилых людей и тяжелобольных (СПИД, онкология). У таких пациентов высок риск смертельного исхода. У беременных поражение плода может привести к его внутриутробной гибели или появлению пороков развития. У остальных обычно наступает полное выздоровление с развитием пожизненного иммунитета.

После перенесённого заболевания у пациентов могут остаться некоторые нарушения, проявляющиеся в виде:

• параличей, парезов;
• развития умственных отклонений;
• гидроцефалии (у детей);
• судорожного синдрома;
• гепатитов;
• хронического пиелонефрита.

У беременных листериоз может вызвать выкидыш, рождение мёртвого малыша или пороки развития у младенца

Листериоз у новорожденных

Листериоз у новорожденных относится к фетопатиям (см.). Заражение плода обычно наблюдается во второй половине беременности. Проникновение возбудителей чаще происходит через поврежденные ворсинки плаценты; возможно заражение стенок плодного пузыря и околоплодных вод при восходящей миграции листерий из женских половых путей.

Клиническая картина отличается полиморфизмом. Наряду с признаками интоксикации (вялость, адинамия, гипотония, отказ от груди, судороги, рвота, цианоз), свидетельствующими о поражении нервной системы, характерно увеличение печени, часто сочетающееся: с врожденной пневмонией и гипотрофией. Реже наблюдаются увеличение селезенки, врожденный конъюнктивит, серовато-белые с просяное зерно высыпания на коже и слизистых оболочках, лихорадка. Со стороны крови у большинства больных отмечается гипохромная анемия, умеренная лейкопения, выраженный нейтрофилез, иногда моноцитоз.

Осложнения: наиболее часты гидроцефалия (см.), гнойный менингит, отставание в умственном развитии.

Диагноз основывается на данных акушерского анамнеза (выкидыши, недонашивание, мертворождение), данных клин, обследования ребенка и его матери и лаб. исследований. У ребенка л истерии могут быть выделены из слизи зева и носа, из первых порций мекония, из крови и цереброспинальной жидкости. У матери диагноз подтверждается гл. обр. серол, реакциями (РНГА), а также выделением возбудителя.

Дифференцируют Л. с гемолитической болезнью новорожденных (см.), асфиксией (см. Асфиксия плода и новорожденного) , внутричерепной травмой (см. Родовая травма), токсоплазмозом, цитомегалией (см.), гиалинозом легких, стафилококковым сепсисом, сифилисом (см.), туберкулезом (см.), врожденным циррозом печени, бленнорейным конъюнктивитом (см. Бленнорея).

Лечение с помощью антибиотиков. Для борьбы с интоксикацией внутривенно капельно вливают солевые р-ры, р-ры глюкозы, переливают плазму и плазмозамещающие р-ры, назначают витамины (С, B1, В2) парентерально, проводят симптоматическое лечение

Важное звено — правильное грудное вскармливание и хороший уход. В период выздоровления — переливание крови, введение гамма-глобулина, метионина.

Прогноз серьезный и зависит от своевременной диагностики, адекватной терапии и сопутствующих заболеваний.

Профилактика — ранняя диагностика Л. у беременных женщин и своевременное их лечение.

Библиография: Агейченко М. Д. и Гулькевич Ю. В. Листериоз новорожденных, Арх. патол., т. 24, № 1, с. 17, 1962; Бакулев И. А. Листериоз сельскохозяйственных животных, М., 1967; Диагностика особо опасных и малоизвестных инфекций, под ред. М. С. Дрожевкина, Ростов н/Д., 1970; Ельяшевич Г. П. Листериоз новорожденных, Педиатрия, № 7, с. 83, 1971; 3еелигер X. Листериоз, пер. с нем., М., 1959; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 7, с. 384, М., 1966; Руководство по инфекционным болезням, под ред. А. Ф. Билибина и Г. П. Руднева, с. 352, М., 1962; Сахаров П. П. и Гудкова Е. И. Листереллезная инфекция, М., 1959; Торопцев И. В. и Борисова Г. В. Патологическая анатомия экспериментального листериоза, Арх. патол., т. 37, № 12, с. 65, 1975; Tриполитова А. А. и Борисов а Г. В. Листериоз, Томск, 1965, библиогр.; Черкаши н Г. В. и Ласинскайте А. Б. Ускоренный способ дифференциации листерий от эпизипелотриксов, Лаборат, дело, № 4, с. 226, 1974; В e с г о f t D. М. О. а. о. Epidemic listeriosis of newborn, Brit. med. J., v. 3, p. 747, 1971; B o j s e n — M o 1 1 e r J. Human listeriosis, Copenhagen, 1972, bibliogr.: Degen R. Die Neugeborenen-Listeriose und ihr Thoraxrontgenbild, Miincb. med. Wschr., S. 79, 1967.

Возбудитель листериоза

Возбудитель этого заболевания был впервые описан в 1911 году С. Халфесом. А выделил его от больных морских свинок и кроликов Д. Мюррей в 1926 году. Само название Listeria было предложено в 1927 году У. Пири в честь Джозефа Листера. В 1929 году были выявлены А. Нифельлтом бактерии листерии от человека с высоким моноцитозом. А в 1935 году К. Берн обнаружил случаи листериоза у родильниц, а также новорождённых.

Возбудителем выступает неспорообразующая, подвижная, грамположительная палочка Listeria monocytogenes, которая является типовым видом рода Listeria.

Возбудитель листериоза может образовывать капсулу или приобретать L-формы, а также паразитировать внутри клеток, при этом обусловливать медленное развитие инфекции.

Возбудитель листериоза неприхотлив и способен расти на обычных средах при любой температуре, а к размножению готов в воде, почве, в трупах, на растениях, продуктах. Возбудитель листериоза чувствителен только к антибиотикам широкого спектра, однако есть устойчивые штаммы. Возбудитель листерии выделяется из организма человека вместе с секретами (кровь, моча, молоко, сперма, ректальная слизь, ликвор, околоплодные воды). Родильницы, а также новорождённые дети способны выделять возбудитель до 12 дней после рождения.

Первоначальным источником инфекции являются дикие и синантропные грызуны с  различными объектами внешней среды.

Листериоз способен инфицировать домашних, а также сельскохозяйственных животных. К таковым относятся свиньи, рогатый скот, лошади, кролики, кошки, собаки, домашняя и декоративная птица. Листерии были обнаружены и у лисиц, енотов, диких копытных, норок, песцов, птиц, в продуктах моря и многих природных средах. Наиболее благоприятной средой размножения являются верхние слои некачественного силоса. Пути передачи листериоза различны: контактный, фекально-оральный, трансплацентарный, воздушно-капельный. Животные инфицируются через воду, корм, от грызунов или их трупных тел. Важную роль отводят кровососущим насекомым (пастбищным клещам). Заражаясь от больных животных, клещи распространяют инфекцию, передавая другим животным бактерии. Механизм заражения человека многообразен. Источником передачи листериоза может выступать инфицированная вода, а также продукты животного происхождения и овощи при нарушении условий хранения или термической обработки.

Установлена вероятность аэрогенного заражения человека листериями, которое возможно во время обработки животного сырья. Известен и другой контактный путь передачи, который происходит через порезы, а также ссадины на коже. Имеются данные инфицирования человека половым путём. И особенно опасно заражение листериозом в период беременности, когда малыш подвергается опасности трансплацентарно, а также во время родов. Имеются случаи аэрогенного, послеродового пищевого и контактного инфицирования новорождённых от матерей или медицинского персонала. Сама же естественная восприимчивость к листериозу у людей не высока. Заболеванию чаще подвержены лица пожилого возраста, новорождённые и лица с иммунодефицитом.

Заболевание имеет все признаки сапрозоонозной инфекции, которая распространена повсеместно. Однако более часто её обнаруживают в местах умеренного климата, а также в почвах, которые богаты органическими удобрениями. Широкомасштабная хозяйственная деятельность благоприятно способствует распространению листериоза у человека. Возможны групповые и спорадические заболевания. К особой группе риска относятся беременные и новорождённые. Заболеваемость приобретает профессиональный характер среди работников птицеводческих и животноводческих хозяйств. Чаще болезнь регистрируют в летне-весенний период.

Листериоз у беременных – возможные риски при беременности

В период вынашивания ребенка листериоз не опасен для здоровья женщины. Листериоз при беременности протекает в легкой форме, она сопровождается болью в горле и небольшим повышением температуры. Симптомы беспокоят не больше 4-5 дней.

Что же касается плода, болезнь крайне опасная для него. На первых месяцах беременности листерии способны закрепиться за ворсинки, которыми плацента крепиться к матке. В результате наблюдается недостаток кислорода, и ребенок может погибнуть.

Если беременная заразилась на 15 недели и раньше, чаще всего ситуация заканчивается выкидышем. Врачи вызывают искусственное родоразрешение у беременных или прибегают к аборту.

Второй и третий триместр беременности также опасны для малыша смертью. Но в некоторых случаях удается сохранить жизнь плода до родов. В данной ситуации малыш может заразиться от больной матери вовремя родов и приобрести листериоз. Причины, могут скрываться и в неправильной обработке инструментов для операции.

Через несколько дней после родоразрешения у новорожденного могут проявиться симптомы простуды. Развивается бронхит или воспаление легких.

В данной ситуации требуется исследовать кровь на наличие возбудителя, долгосрочное лечение и наблюдение у невролога.

https://www.youtube.com/embed

Примечания

1. ↑
2. Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии / Под ред. А. А. Воробьева, А. С. Быкова. — М.: Медицинское информационное агентство, 2003. — С. 70. — ISBN 5-89481-136-8.
3. Gudbjörnsdóttir B., Suihkob M. L. P., Gustavssonc G., Thorkelssona S., Sjoberg A. M. Salob, ONiclasend O., Bredholte S. (2004). The incidence of Listeria monocytogenes in meat, poultry and seafood plants in the Nordic countries. // Food Microbiology, 21, pp. 217- 225.
4. Carlo Spanu, Christian Scarano, Michela Ibba, Vincenzo Spanu, Enrico Pietro Luigi De Santis. Occurrence and traceability of Listeria monocytogenes strains isolated from sheep’s milk cheese-making plants environment. // Department of Veterinary Medicine, University of Sassari, Via Vienna 2, 07100 Sassari, Italy. Food Control 47 (2015) 318-325.
5. JOANNE THIMOTHE, KENDRA KERR NIGHTINGALE, KEN GALL, VIRGINIA N. SCOTT, and MARTIN WIEDMANN. (2004) Tracking of Listeria monocytogenes in Smoked Fish Processing Plants. // Journal of Food Protection: February 2004, Vol. 67, No. 2, pp. 328-341.

Диагноз

Клиника Л. полиморфна, что исключает возможность диагностирования болезни только но клин, проявлениям. Лишь при наличии ангины с мононуклеарным сдвигом в крови можно заподозрить Л. Для выделения листерий производят посевы из налетов в зеве, из крови, цереброспинальной жидкости, гнойного отделяемого глаз, мекония и крови из пуповины (у новорожденных), околоплодных вод и плаценты (у матери), а на секции — из головного мозга, печени и селезенки на обычные питательные среды или на мясопептонный печеночный агар с добавлением 1% глюкозы и 2% глицерина, 5% крови. Наиболее вероятно выделение возбудителя из указанных сред и органов в первые 7 —10 дней болезни. Ввиду способности листерий размножаться в мертвых тканях в целях повышения высеваемости материал от умерших сохраняют в стерильных пробирках в холодильнике 5 —10 дней или в нейтральном стерильном 35—50% глицерине до 1—3 мес., что препятствует развитию посторонней микрофлоры. С этой же целью в питательные среды добавляют 0,5% теллурита калия, задерживающего рост грамнегативных бактерий. Для выделения чистой культуры проводят биол, пробу на белых мышах и идентифицируют ее. С наиболее близкой по морфол, и другим свойствам палочкой свиной рожи рекомендуется дифференцировать листерий по лизоцимной активности. Однако бактериологически диагноз подтверждается редко. Поэтому основное значение придается серол, методам — реакции агглютинации (см.), ре-акции непрямой (пассивной) гемагглютинации— РНГА (см. Гемагглютинация) и реакции связывания комплемента (см.). Реакция агглютинации, однако, не считается достаточно специфичной ввиду общности антигенов у листерий с энтерококками и стафилококками и особенно с палочкой свиной рожи (Erysipelothrix rhusiopathiae). Поэтому для повышения специфичности удаляют из исследуемой сыворотки гетерологичные антитела адсорбцией их культурами энтерококков и стафилококков и возбудителя свиной рожи. Антитела в реакции агглютинации выявляются со 2-й нед. болезни. При однократном исследовании положительными считаются титры не ниже 1 : 320, а при повторном — увеличение их в 2—4 раза. В 89 — 100% случаев бывает положительной РНГА, к-рую ставят с листериозными протеинами в качестве антигена или глициновыми лизатами, адсорбированными на эритроцитах. В диагностических титрах (1 : 80 и выше) она выявляется у 88—90% больных с 10 — 13-го дня от начала болезни. РСК становится положительной в более поздние сроки в титрах 1 : 10 и выше, но эти показатели могут быть и анамнестическими. По выздоровлении титр быстро снижается. С целью подтверждения диагноза применяют и внутрикожную аллергическую пробу (см. Кожные пробы) с листериозным антигеном, который представляет собой белковую фракцию С, лишенную агглютиногенных свойств. С 7—9-го дня болезни она бывает положительной почти у 95% больных.

Препарат вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл и через 24—48 час. пробу оценивают как положительную при наличии на месте введения аллергена гиперемии и отечности размером до 2 см. Используется также тест повреждаемости нейтрофилов in vitro, положительный с 3—4-го дня болезни у 97% больных.

Дифференциальный диагноз при подозрении на Л. проводят в зависимости от формы болезни: при ангинозно-септической форме — с ангинами другой этиологии (стрептококковой, стафилококковой, дифтерийной), с инфекционным мононуклеозом (см. Мононуклеоз инфекционный), со стафилококковым сепсисом; при глазожелезистой — с туляремией (см.); при нервной форме — с менингитами, менингоэнцефалитом и энцефаломиелитом другой природы; при Л. беременных — с бруцеллезом (см.) и токсоплазмозом (см.); описанные единичные случаи так наз. атипичной листериозной пневмонии требуют тщательной дифференциации с орнитозом (см.), Ку-лихорадкой (см.), легочной формой туляремии.

Симптомы и признаки, позволяющие выявить листериоз

Период от момента заражения до возникновения первых клинических проявлений занимает в среднем 4 недели.

Помимо бессимптомного бактерионосительства течение болезни может иметь:

1. Острый характер. Он характеризуется:
   • внезапным началом;
   • появлением лихорадки, головной боли;
   • сниженным аппетитом;
   • слабостью и разбитостью;
   • болью в мышцах голеней;
   • появлением пятнистой сыпи (иногда), которая может локализоваться вокруг крупных суставов.
2. Подострый характер. Самое распространённое протекание листериоза. Отличительная черта такой формы — это постепенное возникновение всех симптомов заболевания.
3. Хронический характер. При такой форме возбудитель может долгое время находиться в организме человека, периодически вызывая эпизоды обострения. Клиническая картина напоминает грипп. При снижении иммунитета развивается листериозный хроносептический эндокардит (поражение внутренней оболочки сердца), имеющий крайне тяжёлое течение.

При листериозе повышается температура, возникает головная боль

Формы заболевания и симптоматика

В зависимости от клинических признаков выделяют следующие формы листериоза:

1. Глазо-железистую. Для неё характерно:
   • одностороннее гнойное поражение конъюнктивы глаза;
   • снижение остроты зрения;
   • выраженный отёк глаза и его покраснение;
   • появление специфических узелков на слизистой;
   • увеличение околоушных и подчелюстных лимфоузлов.
2. Железистую. Такой листериоз характеризуется:
   • развитием ангины, которая может быть язвенно-некротической или плёнчатой;
   • интоксикацией и лихорадкой;
   • увеличением и болезненностью подчелюстных, шейных, подмышечных лимфоузлов.
3. Ангинозно-септическую. При этой форме отмечаются:
   • длительное лихорадочное состояние;
   • увеличение печени и селезёнки;
   • воспаление миндалин;
   • распространённое увеличение лимфоузлов;
   • сыпь на коже.
4. Нервную. Протекает как менингит или менингоэнцефалит, когда в процесс помимо оболочек, вовлекается всё вещество мозга. Чаще эта форма возникает у пожилых и маленьких детей. Проявляется болезнь:
   • менингеальными симптомами (свето- и звукобоязнью, непреодолимой сонливостью, напряжением мышц затылка, головной болью и рвотой);
   • общемозговыми симптомами (нарушением сознания, судорогами, галлюцинациями).
5. Тифоподобную. Такой листериоз характеризуется тяжёлой лихорадкой и вовлечением в процесс органов желудочно-кишечного тракта и лёгких. При болезни наблюдаются:
   • поражение печени с развитием желтухи;
   • появление тёмной мочи и обесцвеченного кала;
   • воспаление серозных оболочек сердца (перикардит) и лёгких (плеврит);
   • возникновение массивных кровотечений (из-за нарушений в свёртывающей системе).
6. Смешанную. Эта форма сочетает в себе проявления множественных поражений органов, что затрудняет возможность выделения ведущего симптомокомплекса. Болезнь протекает тяжело по типу сепсиса.
7. Врождённую. Это септическая форма, при которой образуются специфические гранулёмы (плотные воспалительные узелки) в различных органах. Если младенец инфицировался внутриутробно, то он, скорее всего, родится мёртвым либо погибнет в течение первых недель жизни. При заражении ребёнка во время прохождения через родовые пути первые клинические проявления появятся через 1–2 недели после рождения. Основными симптомами врождённого листериоза являются:
   • высокая лихорадка;
   • специфическая экзантема (сыпь) в виде тёмно-красных пятен, которые превращаются в папулы и везикулы;
   • слияние элементов между собой;
   • поражение бронхолёгочной системы с развитием пневмонии, дыхательной недостаточности, ателектазов, гнойного плеврита;
   • цианоз кожи (посинение);
   • поражение нервной системы в виде менингоэнцефалита, сопровождающееся судорожным синдромом
   • увеличение печени и селезёнки.

Врождённый листериоз — тяжелая форма болезни, при которой возможен смертельный исход

Заражение листерией в пищевом производстве

Продукты питания, в основном, инфицируются листерией в процессе производства и хранения. При этом, сталкиваясь с частыми случаями заражениям листерией на пищевом предприятии, мы в большинстве случаев так и не знаем, что же было причиной контаминации. Вместе с тем, есть ряд исследований, показывающих по каким зонам распределяется листерия в производственном цехе.

В 2004 году были опубликованы результаты совместного исследования, сделанного специально для скандинавских и северных стран. Исследование проводилось для птицеперерабатывающих, мясных и рыбоперерабатывающих предприятий. В результате было обнаружено присутствие листерии на 11 предприятиях из 13. Трапы и полы были выявлены как одно из самых зараженных мест. В таблице 1 показан процент положительных проб на листерию от общего числа проб в трапах и на полах в ходе производственного процесса. В таблице 2 аналогичный процент показан уже после процесса уборки.

В 2011—2013 годах университетом «Сассари» (Италия) было выполнено другое исследование интересное для молочной сферы. Оно включало 13 предприятий по производству сыра из козьего молока. Выяснилось, что листерия присутствовала на всех 13 предприятиях, а листерия моноцитогенная на 12. При этом доля последней колебалась в диапазоне от 3 до 22,6 % в общем разнообразии штаммов листерии.

При анализе результатов выяснилось, что трап, среди других зон, является самым заражённым местом; 48,8 % всех проб из трапов были положительными на листерию (рис. 1).

В 2002 году университет Cornell (США) провёл исследование, которое включало 4 завода по производству копчёной рыбы. В результате распределение листерии (разные штаммы) по различным зонам было следующим: 10 % всех положительных проб приходилось на сырую рыбу, 6 % — готовые продукты; 17 % — образцы окружающей среды; 10 % — поверхности оборудования контактирующего с продуктами; 10 % — чистящий инвентарь, обувь и одежда; 19 % — стены и полы; 28 % — трапы (рис. 2).

Говоря о распределении положительных проб по различным зонам, распределение листерии monocytogenes было следующим: 6 % всех положительных проб приходилось на сырую рыбу, 1 % — готовые продукты; 19 % — образцы окружающей среды; 7 % — поверхности оборудования контактирующего с продуктами; 15 % — чистящий инвентарь, обувь и одежда; 17 % — стены и полы; 35 % — трапы.

При этом общее количество проб, взятых из трапов, было 131; 46 % от общего числа проб из трапов было положительным на листерию (разные штаммы) и 24 % от общего числа проб из трапов было положительным на листерию monocytogenes (рис. 3).

Лечение инфекционного процесса

Терапия листериоза проводится в инфекционном стационаре с изоляцией больного в отдельный бокс. При тяжёлых формах болезни назначается постельный режим до нормализации показателей температуры тела.

Для лечения назначают следующих группы препаратов:

1. Антибиотики. Это основа лечения листериоза. Патогенные бактерии чувствительны к Пенициллину, Тетрациклину, Гентамицину, Ампициллину, Ко-тримаксозолу. При тяжёлых формах применяют их сочетание.
2. Жаропонижающие средства. Они помогают снизить температуру тела. Обычно рекомендуют Ибупрофен и Парацетамол. При «бледной» лихорадке используется литическая смесь (сочетание Димедрола, Анальгина и Папаверина).
3. Инфузионные средства. Их назначают с целью снятия интоксикации и дегидратации. Пациенту рекомендуют Реополиглюкин, Реамберин, Глюкозу.
4. Гормональные препараты. Их включают в терапию при тяжёлых поражениях внутренних органов. Эффективны такие медикаменты: Преднизолон, Дексаметазон.
5. Противоотёчные средства. Для борьбы с отёком мозга при поражении нервной системы в лечение включают Диакарб, Лазикс.
6. Десенсибилизирующие лекарства. Они помогают снизить чувствительность организма к негативному воздействию листерий. Рекомендуют Кларитин, глюконат кальция.
7. Пробиотики. Их задача заключается в нормализации микрофлоры кишечника. С этой целью рекомендуют Линекс, Бифиформ.

Параллельно проводится лечение сопутствующих заболеваний, которые могут существенно осложнить течение инфекционного процесса.