Формы геморрагической болезни новорожденных

Профилактика болезни и борьба с ней

Борьба с ККГЛ среди животных и клещей

Robert Swanepoel/NICD South Africa

Проводить профилактику инфекции ККГЛ среди животных и клещей и бороться с ней сложно, поскольку цикл «клещ-животное-клещ» обычно проходит незаметно и инфекция у домашних животных обычно протекает без явных признаков. Кроме того, клещи, являющиеся переносчиками болезни, многочисленны и широко распространены, поэтому единственным практическим вариантом для надлежащим образом управляемых предприятий животноводческого производства является борьба с клещами с помощью акарицидов (химических веществ, предназначаемых для уничтожения клещей). Например, после вспышки этой болезни на страусиной бойне в Южной Африке (упомянутой выше) были приняты меры по обеспечению того, чтобы в течение 14 дней до забоя страусы оставались в карантинном пункте свободными от клещей. Эта мера способствовала снижению риска того, что во время забоя животное было инфицированным, и предотвращению заражения людей, имеющих контакты с животными.

Каких-либо вакцин для использования среди животных не существует.

Снижение риска инфицирования людей

Несмотря на то, что против ККГЛ была разработана инактивированная вакцина, полученная из тканей мозга мышей, которая в небольших масштабах использовалась в Восточной Европе, в настоящее время не существует безопасной и эффективной вакцины для широкого использования среди людей.

При отсутствии вакцины единственным способом уменьшения числа инфекций среди людей является повышение информированности о факторах риска и просвещение людей в отношении мер, которые они могут принимать для ограничения контактов с вирусом.

Рекомендации общественного здравоохранения должны быть направлены на несколько аспектов.

• Снижение риска передачи вируса от клеща человеку:
  • носить защитную одежду (длинные рукава, длинные брюки);
  • носить светлую одежду, позволяющую легко обнаружить клещей на одежде;
  • применять разрешенные к применению акарициды (химические вещества, предназначаемые для уничтожения клещей) для одежды;
  • применять разрешенные к применению репелленты для кожи и одежды;
  • регулярно осматривать одежду и кожу в целях обнаружения клещей; в случае их обнаружения удалять их безопасными методами;
  • стремиться к недопущению поражения животных клещами или проводить борьбу против клещей в помещениях для содержания животных;
  • избегать пребывания в районах, где имеется большое количество клещей, и в те сезоны, когда они наиболее активны.
• Снижение риска передачи вируса от животных человеку:
  • надевать перчатки и другую защитную одежду при обращении с животными или их тканями в эндемичных районах, особенно во время забоя, разделки туш и выбраковки на скотобойнях или в домашних условиях;
  • содержать животных в карантине до их поступления на скотобойни или в обычном порядке обрабатывать животных пестицидами за две недели до забоя.
• Снижение риска передачи инфекции от человека человеку в отдельных сообществах:
  • избегать тесного физического контакта с людьми, инфицированными ККГЛ;
  • надевать перчатки и защитную одежду при уходе за больными людьми;
  • регулярно мыть руки после ухода за больными людьми или их посещения.

Борьба с инфекцией в медицинских учреждениях

Медицинские работники, осуществляющие уход за пациентами с предполагаемой или подтвержденной ККГЛ или работающие с образцами, взятыми у них, должны соблюдать стандартные меры инфекционного контроля. Они включают основную гигиену рук, использование индивидуальных средств защиты, практику безопасных инъекций и безопасные способы захоронения.

В качестве одной из мер предосторожности медицинские работники, осуществляющие уход за пациентами непосредственно за пределами зоны вспышки ККГЛ, также должны соблюдать стандартные меры инфекционного контроля. С образцами, взятыми у людей с предполагаемой ККГЛ, должны обращаться специально подготовленные сотрудники, работающие в надлежащим образом оборудованных лабораториях

С образцами, взятыми у людей с предполагаемой ККГЛ, должны обращаться специально подготовленные сотрудники, работающие в надлежащим образом оборудованных лабораториях.

Рекомендации по инфекционному контролю в процессе оказания помощи пациентам с предполагаемой или подтвержденной Конго-крымской геморрагической лихорадкой должны соответствовать рекомендациям ВОЗ, разработанными в отношении геморрагических лихорадок Эбола и Марбург.

Лечение

Всех больных с подозрением на КГЛ госпитализируют в инфекционное отделение и изолируют в закрытый бокс. Сотрудники стационара проходят специальное обучение по уходу за такими больными. Врачи назначают им строгий постельный режим, диету и полное исключение физических нагрузок.

Лечение КГЛ дезинтоксикационное, противовирусное, иммуномодулирующее и гемостатическое. Диетотерапия заключается в употреблении легкоусвояемой пищи. Пациентам рекомендованы нежирные бульоны и супы, каши на воде, фруктовые и овощные пюре. Когда состояние больного стабилизируется, в рацион вводят вареное мясо, рыбу, кисломолочные продукты.

Больным назначают:

• Инфузионные вливания коллоидных и кристаллоидных растворов, корректирующих водно-электролитный баланс, предупреждающих обезвоживание и выводящих токсины – «Альбумин», «Натрия хлорид», «Реополиглюкин», «Гемодез»;
• Переливание крови, эритроцитарной и тромбоцитарной массы, замороженной плазмы;
• Жаропонижающие средства из группы НПВС – «Ибупрофен», «Нурофен», «Парацетамол»;
• Диуретики – «Фуросемид», «Верошпирон», «Маннитол»;
• Гемостатики — «Этамзилат», «Дицинон», «Викасол»;
• Противовирусные препараты – “Ингавирин”, «Интерферон»;
• Антибиотики при присоединении вторичной бактериальной инфекции;
• Иммунотерапию — введение специфического гипериммунного иммуноглобулина лошади;
• Кортикостероиды при развитии инфекционного шока – «Дексаметазон», «Гидрокортизон»;
• Поливитаминные комплексы.

Лечение мышиной лихорадки

При мышиной лихорадке лечение исключительно стационарное. Если у Вас возникли симптомы, которые имеют схожесть с геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, ни в коем случае не занимайтесь самолечением, так Вы можете себе только навредить. Обязательно обратитесь к инфекционисту.

Как и большинство инфекционной патологии, лечение мышиной лихорадки симптоматическое. Терапия проводится в условиях стационара при участии специально подготовленного персонала. Основа лечебного режима – ограничение движений и обеспечение покоя на протяжении всей болезни, в том числе и в периоде выздоровления. Все потому, что существует высокий риск кровоизлияний, кровотечений и тромбообразования. Длительность постельного режима зависит от степени тяжести заболевания: при легкой форме он должен быть около недели, средне-тяжелой – 2-3 недели, а тяжелой – 3-4 недели. Длительность постельного режима обязательна до полного выздоровления. Успех лечения зависит от раннего обращения к специалисту. В ходе лечения важным является правильный уход за пациентом, тщательный контроль состояния кожи и слизистых, уровня артериального давления, суточного диуреза и характера стула.

Назначаются различные противовирусные препараты, как амиксин, лавомакс и др. Жаропонижающие средства помогают уменьшить лихорадку. Чаще всего это парацетамол и нурофен. При выраженном болевом синдроме у пациента необходимо ввести обезболивающие средства, например, кеторол или анальгин. Все препараты должен назначить и отменить только врач. Широко используется инфузионная терапия с глюкозой и физиологическим раствором. Улучшить метаболизм и функционирование иммунной системы помогут витамины С и группы В. При необходимости пациенту назначают гормональные лекарства (дексаметазон, преднизолон и др.). Если наблюдаются нарушения свертываемости крови, показаны антикоагулянты – гепарин, варфарин.

При геморрагической лихорадке с почечным синдромом используют самые разные способы выведения токсических веществ – пероральное и внутривенное введение солевых растворов, употребление сорбентов. В тяжелых случаях возникает необходимость в проведении гемодиализа.

Особенности питания

Важный компонент лечения – рациональное питание пациентов. Пища при этом должна быть легкоусвояемой с содержанием достаточного количества белков и витаминов. Питание должно быть дробное, в 4-5 приемов, пища теплая, но ни в коем случае не горячая. Овощи (морковь, свеклу, капусту) рекомендуется подавать в протертом виде. При выраженных проявлениях острой почечной недостаточности ограничивается количество белка, а также фруктов и овощей, в которых содержится много калия (чернослив, цитрусовые, картофель) из-за опасности гиперкалиемии и азотемии. В первые дни мышиной лихорадки, когда еще нет нарушений функции почек, показано обильное питье (минеральные воды, морсы, фруктовые соки, чаи). В периоде острых проявлений питание должно быть парентеральное, в период выздоровления рекомендуется растительно-молочная легкая диета с обогащением витаминами, которые укрепляют стенки сосудов – С, К, РР.

После выздоровления пациент еще долгое время наблюдается у терапевта и инфекциониста. Иммунитет остается на всю жизни, поэтому повторные случаи мышиной лихорадки исключены.

Геморрагические заболевания – классификация

В медицине описаны такие типы геморрагических синдромов: гематомный, петехиально-пятнистый, смешанный синячково-гематомный, васкулито-пурпурный, ангиоматозный. Перечисленные виды отличаются характером проявления, причинами. В каждом отдельном случае необходимо соблюдать индивидуальную тактику лечения, выбранную лечащим врачом. Описание геморрагического диатеза в соответствии с типом заболевания:

1. Гематомный тип обусловлен хронической генетической кровоточивостью. Данная тяжелая болезнь на почве пониженной свертываемости проявляется у пациента в виде болезненных ощущений при кровоизлияниях в суставы (гемартрозы), нарушениях функций опорно-двигательной системы. При травме внутренние гематомы образуют в мягких тканях обширные отеки, из-за чего и возникает боль.
2. Петехиально-пятнистый тип по-другому называется синячковым из-за внешних проявлений на теле в виде синяков, что видно на фото. Появляется при нарушениях свертываемости крови (недостатке факторов свертывания, гипо- и дисфибриногенемии), тромбоцитопатии и тромбоцитопении (тромбоцитопеническая пурпура).
3. Микроциркуляторно-гематомное, или смешанное синячково-гематомное кровотечение развивается при наличии в крови иммунных ингибиторов факторов IX и VIII, передозировке тромболитиков и антикоагулянтов, ДВС, болезни Виллебранда, тяжелой нехватке факторов протромбинового комплекса и фактора XIII. Внешне данный тип заболевания проявляется через петехиально-пятнистые кожные геморрагии, гематомы больших размеров в забрюшинной области и стенке кишечника, петехиальной кожной сыпью.
4. Симптомами васкулито-пурпурного типа является кожная сыпь красного цвета (эритема). При заболевании наблюдаются склонность к кровотечениям в кишечнике и воспалению почек (нефриты), иммунные и инфекционные васкулиты, ДВС-синдром.
5. Ангиоматозный тип развивается в области артериовенозных шунтов, ангиом, телеангиэктазий. Для этого типа болезни характерны геморрагии в зоне сосудистых аномалий и упорные кровотечения постоянной локализации.

Что такое геморрагии

В медицине самопроизвольное истечение крови из сосудов на каком-либо участке тела носит название геморрагии. Данный патологический синдром проявляется у пациентов в ответ на внешнее воздействие или при наличии внутренних заболеваний. Геморрагическая болезнь возникает из-за повреждения целостности стенок сосудов, уменьшения количества тромбоцитов, нарушения коагуляционного гемостаза. При этом кровь вытекает за границы кровеносного сосуда через поврежденную зону. Виды аномалии зависят от того, в какой части тела они проявляются.

Геморрагический синдром характерен для каких заболеваний

Среди форм геморрагических болезней выделяют наследственные и приобретенные нарушения гемостаза. Последние связаны с многофакторными нарушениями свертывающей системы крови (к примеру, острый синдром ДВС), поражением кровеносных сосудов дисметаболического, иммунного, токсико-инфекционного, иммунокомплексного происхождения, аномалиями адгезивных белков плазмы крови, поражением тромбоцитов и мегакариоцитов. Наследственные геморрагические заболевания обусловлены:

• патологиями плазменных факторов свертывающей системы крови;
• наследственным нарушением гемостаза;
• генетическими структурными изменениями сосудистой стенки.

Причины геморрагической лихорадки

Естественные хозяева вирусов, способные вызывать геморрагические лихорадки – это некоторые виды приматов (шимпанзе, гориллы), летучие мыши, дикобразы, лесные животные рода антилоп, грызуны. В плане заражения опасен контакт с органами зараженного животного, его кровью, испражнениями и выделениями. В дальнейшем геморрагическая лихорадка распространяется в человеческой среде при всевозможных контактах или посредством бытовых предметов. Путем проникновения может стать самая мелкая царапина кожных покровов или крохотная эрозия слизистых оболочек, в том числе половых путей. Установлено, что в мужских семенниках возбудитель геморрагических лихорадок выживает до трех месяцев после видимого выздоровления. Заболевание может развиться при вдыхании частиц, содержащих вирусы, обычно это высохшие испражнения грызунов.

Опасности заражения подвергаются медицинские работники, оказывающие помощь во время вспышек инфекции. Зафиксированы случаи, когда вирус геморрагической лихорадки передавался во время погребения людей, умерших от этой инфекции.

Человек является источником и резервуаром вирусов. Переносчиками чаще всего становятся насекомые, но отдельные виды лихорадок передаются при прямом контакте, из-за чего различают клещевые, комариные и контагиозные пути передачи.

Геморрагическая лихорадка встречается преимущественно в местностях с обильной лиственной растительностью, многочисленной разнообразной фауной, влажным теплым климатом, то есть, является инфекцией с достаточно четко очерченной географической распространенностью. Существенное значение для возникновения очага заболевания имеет так называемая эпизоотическая активность – увеличение на определенной территории количества животных – резервуаров инфекции. Высокие урожаи лесных фруктов и ягод влекут за собой приток летучих мышей, обилие зерновых ведет к резкому росту численности грызунов. Соответственно, вероятность возникновения геморрагической лихорадки в данном очаге также возрастает.

Классификация

Современная классификация выделяет три формыгеморрагической болезни новорожденных,  отличающиеся как предрасполагающими факторами, так и временем возникновения:

• ранняя форма развивается в первые 24 часа на фоне изначально недостаточного уровня витамина К у ребенка;

• классическая форма выявляется в первую неделю жизни и развивается в связи с недостаточным поступлением витамина К с грудным молоком, а также отсутствием нормальной флоры для его синтеза;

• поздняя форма проявляется в период с 2 по 12 неделю жизни ребенка и чаще всего развивается на фоне вторичных патологий, приводящих к нарушению образования факторов свертывания крови.

Формы геморрагической болезни отличаются не только причинами формирования, но и клиническими проявлениями. Также различается прогноз заболевания.

Геморрагическая болезнь новорожденных, нахождение ребенка в кювезе

Симптоматика

Мышиная лихорадка имеет циклическое течение и отличается многообразием клинических форм. В основе патологии лежит воспаление всех слоев стенки кровеносного сосуда с очагами некроза, синдром внутрисосудистого свертывания и стойкая дисфункция почек. Вирусы проникают в эндотелий сосудов, накапливаются и выходят в кровяное русло. Вирусемия заканчивается генерализацией инфекции, что клинически проявляется общей интоксикацией. У больного в крови образуются аутоантитела, аутоантигены и циркулирующие иммунные комплексы, приводящие к развитию капилляротоксикоза и повреждению внутренних органов.

1. Инкубационный период — время от момента заражения до появления первых клинических признаков. При данной патологии он составляет 20-25 дней, но может быть несколько короче — 7 дней или длиннее — 45 дней. Во время инкубации клинические проявления отсутствуют, а вирусы активно размножаются и распространяются в организме. Они скапливаются во внутренних органах и тканях. Время появления первых симптомов зависит от состояния иммунной системы человека.
2. Начальный период длится 3 дня и клинически напоминает респираторную инфекцию, что существенно затрудняет диагностику мышиной болезни. Состояние больных резко ухудшается, температура тела повышается до фебрильных значений, возникает озноб, цефалгия, миалгия, артралгия, сухость во рту, слабость, покраснение лица и шеи, гиперемия конъюнктивы, тошнота и рвота, мелкая красная сыпь на теле. Пациенты жалуются на ухудшение зрения, гиперчувствительность к свету, боль в глазах, наличие «мушек» или «сетки» перед глазами. Специалисты во время осмотра выявляются брадикардию и гипотонию.

3. Период олигоурии начинается с 4 дня болезни и проявляется симптомами геморрагического и почечного синдромов. Температура тела все еще остается высокой, но даже при ее снижении общее самочувствие больных остается плохим. У них возникает сильная боль в пояснице, сопровождающаяся рвотой до 8 раз в сутки, которая не связана с приемом пищи. К проявлениям почечной дисфункции также относятся отечность лица и век, олигоурия. Почечные проявления сопровождаются геморрагическими — обильными носовыми, десневыми, маточными, желудочными кровотечениями, кровоизлияниями в глаза, полость суставов, межмышечное пространство. На коже появляются мелкие точечные красные кровяные высыпания — петехии, крупные кровоподтеки — экхимозы и гематомы. Их образование сопровождается болью различной интенсивности. Результатом кровопотери являются признаки анемии. Этот период считается разгаром болезни. Он опасен геморрагическим инсультом, который часто становится причиной летального исхода.

4. Период полиурии – 9-13 дни. У больных улучшается общее самочувствие, восстанавливается сон, появляется аппетит, уходит боль, нормализуется работа почек. Признаки астензации организма у большинства пациентов сохраняются еще несколько лет. К ним относятся: вялость, упадок сил, снижение работоспособности, гипергидроз, жажда.

Симптомы мышиной лихорадки

Длительность инкубационного периода может составлять порядка 7-46 дней, однако наиболее частым является срок в 21-25 дней. Начальный период, олигоурический (характеризуется геморрагическими и почечными проявлениями), период полиурический и период реконвалесценции – это те актуальные периоды течения болезни, которыми характеризуется мышиная лихорадка. Симптомы мышиной лихорадки у детей проявляются постепенно, при этом первые их проявления можно заметить лишь на пятнадцатый, а то и двадцатый день после того как произошло заражение. В их числе можно выделить следующие:

• Повышение температуры до 40°C;
• Мышечные боли, боли в суставах;
• Озноб;
• Тошнота при попеременной рвоте;
• Мигрени частого характера возникновения;
• Ухудшение зрения;
• Сильные кровотечения десен, а также кровотечения из носа.

Что касается взрослых, то мышиная лихорадка имеет симптомы схожего характера, общий вид которых представлен следующим образом:

• Температура порядка 40°C;
• Сильные головные боли;
• Повышение чувствительности в отношении воздействия света, а также боли в области глаз;
• Расплывчатость окружающих предметов, ощущение наличия перед глазами «сетки»;
• Редкий пульс;
• Понижение артериального давления;
• Покраснение кожи в области шеи, лица, глаз;
• Возникновение на 3-4-м днях заболевания мелких пятен сыпи, которые сосредотачиваются в области боков туловища и подмышек;
• Глазные кровоизлияния;
• Носовые кровотечения;
• Тошнота и частая рвота.

Начальный период. Длительность его составляет 1-3 дня, характеризуется он достаточно острым началом. Температура, как мы уже указали, достигает порядка 40°C, нередко сопровождается ознобом. Возникает головная боль достаточно сильная в своем проявлении, состояние больного сопровождается сухостью во рту, общей слабостью. Осмотр выявляет наличие признаков гиперемии кожи (шея, лицо, верхние грудные отделы), возникает конъюнктивит, в некоторых случаях появляется геморрагическая сыпь.

2-4 – 8-11 дни болезни. Как и при прошлом периоде, болезнь характеризуется повышенной температурой, которая длится до 4-7 дней. Снижение температуры не приводит к улучшению общего состояния, более того, оно может даже ухудшаться. Типичные проявления для этого периода заключаются в болях в пояснице при различной степени их выраженности. С появлениями болей поясничного отдела также возникает и рвота (6-8 и более раз в сутки), при этом она не связана с употреблением лекарств или пищи. Также возникают боли в животе, нередко – вздутие. Характерное проявление болезни выражается в поражении почек, что вызывает одутловатость лица, положительный симптом Олигурия, пастозность век.

9-13 дни. Период полиурический. Рвота прекращается, боли в животе и в пояснице постепенно исчезают, аппетит и сон приходят в норму, суточное количество выделяемой мочи увеличивается. Сухость во рту и слабость сохраняются, период выздоровления наступает постепенно, с 20-25 дней.

Кьясанурского леса болезнь

Зона распространения: Южная Азия (Индия).

Болезнь Кьясанурского леса (Кьясанурская лесная болезнь Индии, БКЛ) – природно-очаговое, острое арбовирусное заболевание, которое характеризуется тяжелым протеканием с ярко выраженным геморрагическим синдромом.

Вирус схож с возбудителями лихорадки Денге, желтой лихорадки и омской геморрагической лихорадки. Переносчиком вируса для человека являются клещи видов Haemaphysalis spinigera или Rhipicephalus ramachandrai.

Инкубационный период заболевания длится не более 8 дней, и начинается неожиданно с потрясающего озноба. Больные жалуются на выраженную общую слабость, сильную головную боль, повышенную температуру тела до 39-40°С, мышечные боли, преимущественно в мышцах голени и в поясничной области.

Наблюдаются боли в животе, кашель и ретроорбитальные боли, развиваются полиартралгии и фотофобия. Для этой фазы заболевания свойственна генерализованная гиперестезия кожи. При этом отмечаются прострация, апатия.

Начиная с 3-4 дня заболевания состояние больного ухудшается. Появляются рвота, тошнота, жидкий стул

Привлекают внимание инъекция сосудов склер и конъюнктивы, гиперемия видимых слизистых оболочек. В районе слизистой мягкого неба появляются папуло-везикулезные элементы, которые имеют большое значение для диагностики

Регистрируют кровотечения из десен, носа, желудочно-кишечного тракта. Возможны кровавая рвота и кровохарканье. Иногда на коже выступает геморрагическая сыпь (пурпура). Подмышечные и шейные лимфатические узлы увеличиваются, вероятно развитие генерализованной лимфаденопатии.

К 7-11 дню течения болезни температура тела по утрам немного снижается, иногда до нормальных значений, но в вечерние часы снова повышается. На этом этапе заболевания регистрируют брадикардию. В легких можно выслушать грубые и нежные сухие хрипы, а при кровохаркании – звучный мелкопузырчатый влажный хрип. Живот больного мягкий, и при глубокой пальпации наблюдается развитая болезненность различной интенсивности. Возможна гепатоспленомегалия.

После безлихорадочного периода, который может длится от 7-9-го до 15-21-го дня, у половины больных начинает развиваться вторая фаза лихорадки с повышенной температурой тела. Она сохраняется от 2 до 12 дней. Также для этого периода характерны тяжелые головные боли, головокружения, расстройство сознания, тугоподвижность шеи, грубый тремор, патологические рефлексы, а также симптомы, типичные для первой стадии заболевания. Во второй фазе заболевания развивается умеренный лейкоцитоз.

Тяжелая форма течения болезни характеризуется повышенной до 40-41С температурой тела, развитием выраженного геморрагического синдрома и обезвоживанием организма, что может привести к летальному исходу.

Выздоровление может затягиваться вплоть до 30-45 дня течения заболевания.

Диагноз болезни устанавливают в соответствии с данными эпидемиологического анамнеза, клиническими проявлениями и результатами лабораторных исследований (внезапное начало болезни, озноб, сильные головные боли, болезненность в конечностях и в поясничной области, гиперемия слизистых, геморрагический синдром, инъекция сосудов конъюнктив и склер, тромбоцитопения, лейкопения и др.). Применяют методы РСК и РТГА с парными сыворотками. И так как вирус сохраняется в организме больного продолжительное время, возможно выделение его из крови.

Дифференциальный диагноз проводят относительно других геморрагических лихорадок и, прежде всего, наиболее близкой по клиническим проявлениям и этиологии – омской геморрагической лихорадкой.

Этиотропной терапии нет. Практикуют симптоматическое и патогенетическое лечение, аналогичное лечению прочих среднеазиатских геморрагических лихорадок.

Выздоровление характеризуется длительной астенизация. Летальность заболевания 1-10%.

Так как основной путь заражения – трансмиссивно-клещевой, в качестве профилактических мер рекомендуются репелленты. Допущения о возможности аспирационного и алиментарного путей передачи этого заболевания определяют необходимость изоляции заболевшего и проведение дезинфекции. На сегодняшний день разработана высокоэффективная вакцина, направленная на предупреждение этого заболевания, которую с успехом используют в эндемичных зонах Индии.

Этиология

Рис. 1. Электронограмма негативно окрашенных вирионов крымской геморрагической лихорадки из препарата зараженной клеточной культуры; X 220 000.

Рис. 2. Электронограмма вириона крымской геморрагической лихорадки: видна спиральная укладка тяжа рибонуклеопротеида; х 250 000.

Впервые этиология К. г. л. установлена в 1945—1946 гг. М. П. Чумаковым в Крыму, когда было выделено несколько штаммов вируса от переносчиков — иксодовых клещей Hyalomma plumbeum plumbeum Panz. и из крови больных людей в острой стадии заболевания, а иммунол, реакциями доказана специфичность вируса в качестве возбудителя болезни. Вирус К. г. л. входит в состав сем. Bunyaviridae, прототипом к-рого считается вирус В unyam were, с к-рым, однако, у вирусов К. г. л. — Конго — Хазара группы серол, связи нет. Возбудитель относится к экологической группе арбовирусов (см.). Вирионы (частицы вируса) К. г.л. сферической или эллипсоидной формы размером 90—100 нм, имеют внешнюю липид содержащую оболочку с выступами на поверхности в виде шипов. Центральная часть вириона — почти сферический нуклеоид, в к-ром находится спирально уложенный тяж рибонуклеопротеида (рис. 1 и 2).

Рис. 3. Электронограмма частиц вируса крымской геморрагической лихорадки, формирующихся на мембранах цистерн пластинчатого комплекса: 1— частицы вируса; 2 — мембрана цистерны; х 120 000.

Рис. 4. Электронограмма кристаллоподобных структур (указаны стрелками), обнаруживаемых в клеточных культурах, на поздних стадиях после заражения вирусом крымской геморрагической лихорадки; X 45 000.

Вирус К. г. л. имеет коэффициент седиментации 425 + 25 S, плавучую плотность 1,17 г/мл, мол. вес ок. 300•106 дальтон. Рибонуклеопротеид вируса имеет плавучую плотность 1,34 г/мл, геном представлен тремя фрагментами однонитчатой РНК, которые имеют мол. вес ок. 0,8•106; 2,0•106 и 3,0•106 дальтон. Вирионы проникают в чувствительную клетку путем виропексиса. Созревание вновь образующихся вирионов происходит почкованием на внутриклеточных плазматических мембранах пластинчатого комплекса (комплекса Гольджи — рис. 3) и эндоплазматического ретикулума. Обычно вирионы аккумулируются в цитоплазматических вакуолях. Иногда в пораженных вирусом клетках, на поздних стадиях инфекции, обнаруживаются скопления кристаллоподобных структур (рис. 4). Выход из клетки вирионов обычно происходит экзоцитозом, в редких случаях — в результате лизиса клетки.

Вирусы К. г. л. чувствительны к жирорастворителям (эфир, хлороформ) или дезоксихолату натрия и детергентам (см.), разрушающим оболочку; не устойчивы во взвеси ткани мозга при t° 37°, 45°, 56°, полностью теряя инфекциозность соответственно через 20 час., 2 часа, 5—10 мин. и почти мгновенно при кипячении. Вирусы хорошо сохраняются в замороженном субстрате и удовлетворительно в высушенном на холоду материале, содержащем белки; они инфекциозны в ограниченном диапазоне значений pH 6,0—9,0 (оптимум pH 7,0—8,0), не обладают устойчивостью к обычно используемым концентрациям дезинфицирующих средств. Большинство штаммов вируса К. г. л. практически лишены гемагглютининов, не дают деструкции клеток в зараженных культурах ткани.

Для изоляции, размножения и идентификации штаммов вируса К. г. л. наиболее удобно использовать заражение в мозг и в брюшную полость новорожденных белых мышей. Накопление пассажного вируса К. г. л. (после нескольких перевивок) возможно также в мозге зараженных новорожденных белых крыс и в культурах перевиваемых линий почечных клеток поросят. В зараженных культурах тканей под слоем агара появляются бляшки — колонии вируса. Пассажный вирус в мозговой взвеси или в культуральной жидкости можно сконцентрировать, напр., полиэтиленгликолем и очистить для использования в качестве антигенов в серол, реакциях: связывания комплемента или диффузионной преципитации в агаре (РДПА). Вирус К. г. л. может быть выделен из крови больных в лихорадочном периоде болезни, из секционных материалов, а также из взвеси растертых клещей-переносчиков. Взрослые мыши, крысы, другие животные не дают клин, картины болезни после инокуляции вируса К. г. л., но вырабатывают специфические антитела. Вирус без потерь фильтруется через мембранный фильтр с диаметром пор 220 нм и почти полностью задерживается на фильтрах с диаметром пор менее 100 нм.